成都市 二人民医院 陈怡

成都市 二人民医院 陈怡？牛皮癣的治疗方法3。代谢障碍对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的 ，未能取得成心的成果。过去有人认为牛皮癣的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行 。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中2种，皮损 后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有 磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并不是 一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

近年来多数学者认为牛皮癣与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关。目前 国内比较 的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素引发而至，1984年 国银屑病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。但牛皮癣的病发缘由到底是什么?至今还没有明确。

据 多年 ，病发缘由与内脏有关，但并不能 。牛皮癣的重要病理生理学是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮更替时间约为26-28天，而银屑病皮损的表皮更替时间为3-4天。因此使表皮细胞的 遭到干扰，致使皮表组织学，生化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑，张力微丝构成下落及透明角质颗粒减少等现象。在 中发现表皮细胞中环一磷酸腺苷(CAMP)水平下降及环1磷酸苷(CGMP)水平增高，促使表皮细胞培殖;在牛皮癣患者的血中和皮肤中提取的多胺 高于正常，因此银屑病的病发机理与多胺的变化有 关系。多形核白细胞在牛皮癣的病发机理中起重要作用。由于多形核白细胞移行到表皮聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是牛皮癣病理的表现之一。银屑病患者的皮肤问题，常常给患者带来 的身心痛苦和经济负担。

牛皮癣不能被 的 主要缘由是由于没有找到病因，多年 证实，牛皮癣皮屑中含有较多白细胞趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在牛皮癣皮损表皮细胞中丝氨酸蛋白酶增多，通过代替途径 补体而引发，多核白细胞集积和炎症，抗表皮角质蛋白抗体与表皮角质细胞抗原结合，便可 补体引发表皮炎症，因此对多形核白细胞的 对牛皮癣病的产生有 影响。现在许多 都在 找出牛皮癣的病因，只要找到病因就能 牛皮癣了。

成都市 二人民医院 陈怡？遗传是牛皮癣产生的缘由之一。据调查，牛皮癣在病发期间是会出现 的遗传因素的，父母一方有牛皮癣遗传率为20%左右。