引发牛皮癣的缘由有代谢障碍

据了解代谢障碍可能是引发牛皮癣的缘由，下面我们请 为我们讲授一下引发引发牛皮癣的缘由是不是有代谢障碍。

近国内 出巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣病发之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV活动性感染率 高于对比组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也 高于对比组，说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染，其病发与HCMV活化有 关系。那末引发牛皮癣的缘由有代谢障碍吗?

据了解过去有人认为牛皮癣的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行 。

在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中2种，皮损 后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。

另一方面cAMP有 磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并不是 一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，牛皮癣患者表皮细胞的增殖，分化不 和糖原积蓄的缘由是由于低cAMP和高cGMP，但未被 证实。