牛皮癣的病因有哪些呢_0

现在的牛皮癣的发病率很高了，所以很多人还在牛皮癣里挣扎，那牛皮癣的病因有那些呢?这是很多人都想问的问题。本病的病因尚不 明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。那牛皮癣的病因有哪些呢?以下是 对牛皮癣的病因的介绍：

1.遗传 据 所见，本病常有家族史，并有遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%～50%，乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴随不 外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

2.感染 实践证明银屑病的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一名母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3个人产生了银屑病。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有 好转或消弱，说明感染是银屑病病发的一个重要因素。

3.代谢障碍 对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的 ，未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行 。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种，皮损 后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面有 磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并不是 一camp缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(camp)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直遭到广泛重视。 上用免疫抑制剂，经常使用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等医治本病 。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达 相干等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫病发机理还没有 清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引发的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，引诱表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，致使真皮血管扩大，引发皮肤炎症。另外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是增进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损构成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特点。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步 。可能与感染、外伤、神经 神因素等有关。

5.内分泌障碍 银屑病与激素的关系，早已遭到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在 上观察到，部份银屑病患者在妊娠期皮疹 或消弱。Church曾视察43例，在妊娠期间38%患者皮损消弱;国内刘承煌等报导169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损 或 ，但产后加重。徐颜春等报导，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平， 高于正常对比组，而血浆孕酮水平 低于正常对比组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的下降可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加重或恶化，因此也有的使用长效避孕药医治本病取得 的报导。综上所述，可见本病与内分泌的变化有 关系。

6.其他 如 神的创伤，外伤或手术，湿润，血液流变学的改变，和理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的病发也有 关系。

7.一些疾病可能会引发牛皮癣：当人们得了一些疾病后，这些疾病可能会引发牛皮癣产生，如扁桃体炎、鼻咽炎可能会引发急性牛皮癣;慢性的口腔、鼻、喉等炎症也有可能会致使牛皮癣产生。这是主要的牛皮癣的缘由。

8.有些人会因家庭事情而烦躁忧愁，产生 神压力，而 神压力会致使人体的免疫功能紊乱，引发牛皮癣。

9. 神压力大会引发牛皮癣：很多人为了生存，不能不承受沉重的工作压力，逐日加班到深夜，有 的 神压力。

以上是 对牛皮癣的病因的一些相干介绍，希望对大家有所帮助。上述内容介绍了牛皮癣的缘由，希望大家能够清楚的认识，只有如此才可以对症进行医治，到达更好的 。如果还有关于牛皮癣的问题，请咨询我们的在线 。祝您健康幸福!